Mecanismo de acción de la insulina pdf
Analizar la asociación entre los métodos indirectos de evaluación de la resistencia a la insulina (RI) y la presión arterial, los parámetros antropométricos y bioquímicos en una población de pacientes con síndrome de ovario poliquístico (SOP).
Estudio transversal realizado en el Hospital Universitario de Brasilia (HUB) con pacientes con SOP diagnosticadas entre enero de 2011 y enero de 2013. Se utilizaron cuatro métodos indirectos, a saber, el nivel de insulina en sangre en ayunas, la relación glucosa/insulina en ayunas (G/I), el modelo homeostático de evaluación de la resistencia a la insulina (HOMA-IR) y el índice cuantitativo de comprobación de la sensibilidad a la insulina (QUICKI), para obtener el diagnóstico de IR. Los datos se analizaron mediante el test de proporciones, el test de Chisquare y el test exacto de Fisher, cuando estaba indicado.
De los 83 pacientes evaluados, con una edad de 28,79 ± 5,85 años, se encontró IR en el 51,81- 66,2% de ellos utilizando el ratio G/I y el QUICKI, respectivamente. La prueba de proporciones no mostró una diferencia significativa entre los métodos analizados. La proporción de diagnósticos de IR fue estadísticamente mayor en las mujeres obesas que en las mujeres con índice de masa corporal (IMC) normal. Se observó una asociación estadísticamente significativa entre todos los métodos de diagnóstico de IR y el IMC, el perímetro de cintura (PC) y el producto de acumulación de lípidos (PAB). En cuanto a la hipertensión arterial (HTA), se observó una asociación significativa según los tres métodos, a excepción de la relación G/I.
Mecanismo de la resistencia a la insulina en la diabetes de tipo 2
Duanping Liao.Información adicionalIntereses concurrentesLos autores declaran que no tienen intereses concurrentes.Contribuciones de los autoresTodos los autores que figuran en el manuscrito participaron en el diseño y la coordinación del estudio e hicieron una contribución sustancial al contenido intelectual del proyecto para ser incluidos como autores. También leyeron y aprobaron el manuscrito final.Archivos originales presentados por los autores para las imágenesA continuación se presentan los enlaces a los archivos originales presentados por los autores para las imágenes.Archivo original de los autores para la figura 1Derechos y permisos
Cardiovasc Diabetol 9, 85 (2010). https://doi.org/10.1186/1475-2840-9-85Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Mecanismo de acción de la insulina ppt
ResumenLos ratones son la especie más utilizada en la investigación preclínica sobre la fisiopatología de las enfermedades metabólicas. Aunque son extremadamente útiles para identificar las vías, los mecanismos y los genes que regulan la homeostasis de la glucosa y la energía, las especificidades de los distintos modelos de ratón y las metodologías utilizadas para investigar un fenotipo metabólico pueden tener un profundo impacto en los resultados experimentales y su interpretación. Esta revisión tiene como objetivo: (1) describir las pruebas experimentales más utilizadas para evaluar la homeostasis de la glucosa y la energía en ratones; (2) proporcionar algunas directrices sobre el diseño, el análisis y la interpretación de estas pruebas, así como para los estudios que utilizan modelos genéticos; y (3) identificar importantes advertencias y factores de confusión que deben tenerse en cuenta en la interpretación de los resultados.
Al realizar las pruebas de tolerancia hay que tener en cuenta diversas variables, como el estado nutricional (en ayunas o alimentado), la hora del día, la vía de administración, la dosis de glucosa/insulina y el nivel de restricción necesario para la toma de muestras de sangre. Estas condiciones experimentales han sido probadas y discutidas en detalle [6,7,8,9,10,11].
Acción de la insulina sobre la glucosa
La microbiota intestinal se ha relacionado con el desarrollo de la obesidad y la diabetes de tipo 2 (T2D). Los mecanismos subyacentes a la contribución de la microbiota intestinal a la T2D sólo se conocen parcialmente. Cada vez está más claro que la T2D se caracteriza por un estado crónico de inflamación de bajo grado, que se ha relacionado con el desarrollo de la resistencia a la insulina. En este artículo revisamos las pruebas actuales de que la microbiota intestinal, y los metabolitos que produce, podrían impulsar el desarrollo de la resistencia a la insulina en la obesidad y la T2D, posiblemente iniciando una respuesta inflamatoria. En primer lugar, resumiremos los principales hallazgos sobre los cambios inmunológicos y de la microbiota intestinal en estas enfermedades metabólicas. A continuación, daremos una visión detallada de cómo los cambios microbianos intestinales han sido implicados en la inflamación de bajo grado. Por último, discutiremos críticamente los estudios clínicos que se centran en la interacción entre la microbiota intestinal y el sistema inmunitario en las enfermedades metabólicas. En general, existen pruebas sólidas de que la interacción tripartita entre la microbiota intestinal, el sistema inmunitario del huésped y el metabolismo es un factor crítico en la fisiopatología de la obesidad y la T2D.
